AD起病隐匿，在出现典型症状前二十多年，脑组织就可能发生一系列的病理生理改变，从而导致早期诊断困难。前驱期AD（pAD），指的是早期症状与痴呆前阶段，包括AD源轻度认知损害（MCI）患者。在pAD阶段，临床症状尚不严重，但神经病理改变已经开始形成，在此阶段及时干预有可能终止或减缓进展到痴呆阶段。重要的是，临床诊断的主观认知下降（SCD）或MCI具有一定的异质性，诊断为AD源的SCD或MCI，需要Aβ或tau的生物标志物的参与。
2011年，美国国立老化研究所和AD协会将生物标志物纳入到AD诊断标准中，生物标志物证据可增强AD诊断的病理生理特异性。欧洲AD生物标志物标准化共识已将脑脊液（CSF）生物标志物推荐为AD患者的常规临床检查。CSF中Aβ、tau蛋白、磷酸化tau（p-tau）蛋白等有助于AD的早期诊断。血液中Aβ42、Aβ40、P⁃tau181和神经丝轻链（NfL）与脑脊液结果具有很好的相关性，胶质纤维酸性蛋白（GFAP）与Aβ和tau蛋白水平密切相关。尿液中AD相关神经丝蛋白（AD7C-NTP），也被认为是AD的潜在生物标志物。与CSF采集的有创性、不易被大众接受等缺点相比，血液和尿液具有非侵入性、取材方便、经济安全等优点，更适合用于早期AD的人群筛查。
√ 50岁以上的中老年人
√ 出现短期记忆减退/语言障碍/方向感下降人群
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AD不仅是老年人的赛跑，也是整个家庭的陪跑。很多人会认为“没记性”是正常衰老的表现，甚至认为AD不能逆转，没有可治愈的药物，一旦开始，只有终结。随着痴呆预防指南的发表及其靶向药物的研发上市，AD患者如果能进行早筛查诊断、早期进行干预和治疗，或许能改变患者及整个家庭的结局。伯鉴医学将持续对AD早期筛查检测项目进行技术升级，打造更精准、更快速、更全面的检测项目，助力AD患者早检早诊、早治早智！相信且坚信在不久的将来，AD痴呆逐渐会成为一种可防可治的疾病。
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