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基孔肯雅热（Chikungunya fever，CHIK）是由基孔肯雅病毒（Chikungunya virus，CHIKV）感染引起，经伊蚊叮咬传播的急性传染病。

基孔肯雅热在全球热带和亚热带地区广泛流行，流行范围呈持续扩大趋势。1952年在坦桑尼亚首次发现基孔肯雅病毒，最初在非洲流行，之后不断扩散到东南亚、南亚、印度洋岛屿及美洲地区。截至 2025年6月，全球已有119个国家和地区报告了基孔肯雅热的本地传播。我国白纹伊蚊分布范围广泛，适合病毒快速传播的蚊媒活跃期长，存在“输入性病例-本地传播流行”模式。2010-2019年，我国发生4起基孔肯雅热境外输入继发本地病例，其中 2010年广东东莞、2019年云南瑞丽发生聚集性疫情。2025年7月，广东佛山发生境外输入继发聚集性疫情。

基孔肯雅热的典型临床特征包括突发高热、严重关节痛/关节炎、皮疹等。多项研究证实，CHIKV感染会诱导产生多种细胞因子和趋化因子。这一过程在急性期病理损伤（如血管渗漏、组织炎症）和慢性后遗症（如持续性关节炎）中都发挥重要作用。

图片源自官方网站

2025年7月，国家卫生健康委办公厅、国家中医药局综合司联合发布的《关于印发基孔肯雅热诊疗方案（2025年版）的通知》里也提到，基孔肯雅病毒可直接感染人成骨细胞、滑膜、腱鞘、肌肉中的巨噬细胞和成纤维细胞，导致促炎细胞因子、趋化因子释放、白细胞募集、凝血因子与补体相关蛋白失调，造成成骨细胞功能受损、骨质破坏，并可引发全身性感染和多器官损伤。

在CHIK发病过程中，细胞因子的释放遵循特定时间模式，与疾病进程和免疫应答阶段紧密关联：超早期（一般3天内）IFN-α/β迅速升高，随后CXCL10/IP-10、MCP-1在24-48小时内显著上升，招募免疫细胞；在急性高峰期（3-7天），IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-12、IFN-γ等Th1型细胞因子达到峰值；进入缓解期（7-14天）多数促炎因子（如IL-6、TNF-α）开始下降，而抗炎因子如IL-10水平上调，反馈性抑制过度炎症，同时部分Th2型因子（如IL-4、IL-13）可能出现迟发性升高；在疾病慢性期（>30天）细胞因子可呈现慢性关节炎特征谱系，特别在持续性关节痛患者中，TNF-α、IL-6、IL-1β持续高于基线，提示炎症未完全消退，滑膜组织处于持续低度活化状态。