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碳青霉烯酶（carbapenemases）是介导碳青霉烯耐药的主要机制，根据 Ambler 分类法可分为 A 型（丝氨酸酶）、B 型（金属酶）、D 型（丝氨酸酶），常见类型则包括 KPC（A 型）、NDM（B 型）、OXA-23（D 型）、OXA-48（D 型）等。

KPC（Klebsiella pneumoniae carbapenemase）：KPC是丝氨酸类A型β-内酰胺酶，主要由肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae）产生，是目前全球最常见的碳青霉烯酶之一，尤其在北美地区流行。KPC具有广泛的水解活性，可水解多种β-内酰胺类抗生素，包括碳青霉烯类药物。

NDM（New Delhi metallo-β-lactamase）：NDM属于金属β-内酰胺酶（class B），其活性依赖于锌离子，具有较强的水解能力^[1]，可水解多种β-内酰胺类抗生素，包括碳青霉烯类药物。NDM最初在印度及周边地区发现，目前已在全球范围内广泛传播，尤其在南亚、东南亚地区流行率较高。

OXA-23：（Oxacillinase, OXA酶）OXA-23属于丝氨酸类D型β-内酰胺酶，主要存在于鲍曼不动杆菌等非发酵菌中，在部分肠杆菌科细菌中也可检出^[2]，具有中等水解活性，对碳青霉烯类药物的水解能力较低，但对广谱头孢菌素有较强活性。OXA-23在亚洲地区较为常见。

OXA-48：OXA-48属于丝氨酸类D型β-内酰胺酶，具有较高的青霉素水解活性，但对碳青霉烯类药物的水解能力较低，对广谱头孢菌素有弱活性。OXA-48主要在北非、中东和土耳其等地区传播。

碳青霉烯酶的产生与细菌的基因突变、质粒传播、转座子介导的基因转移等机制密切相关，导致其在不同地区和不同细菌中的传播和扩散。

图1：革兰氏阴性杆菌耐药机制图^[3]

CRO耐药的复杂性主要体现在以下几个方面：

▪ 耐药机制多样：CRO耐药不仅涉及碳青霉烯酶的产生，还可能涉及其他耐药机制，如外排泵的过度表达、膜孔蛋白的缺失、药物作用靶点的改变等。这些机制的协同作用使得CRO耐药的治疗选择极为有限。

▪ 传播性强：碳青霉烯酶基因（如KPC、NDM、OXA-23、OXA-48等）通常位于质粒、转座子或整合子上，具有高度的水平传播能力，可通过医院内传播或社区传播，导致耐药菌株的快速扩散。

▪ 检测难度大：上述耐药机制的多样性和传播的快速性，进一步增加了 CRO 检测的技术难度，形成防控链条中的“关键瓶颈”。由于耐药机制多样且菌株传播迅速，若检测方法不准确或延迟，会进一步加剧耐药菌的扩散，增加临床治疗难度，形成恶性循环。CRO耐药的检测需要多种方法，表型检测（如纸片扩散法、MIC 测定法）和基因检测（如 PCR、NGS）等，不同方法的敏感性和特异性存在差异，可能导致假阴性或假阳性结果。此外，不同碳青霉烯酶的检测方法和试剂盒的性能存在差异，影响检测的准确性和效率。

▪ 治疗选择有限：CRO感染的治疗选择有限，通常依赖于多粘菌素、替加环素、氨基糖苷类等药物，但这些药物的使用受限于其毒性和耐药性问题。新型抗菌药物的研发和应用仍是应对CRO耐药的重要方向。

表1：CRO耐药治疗信息表^[4]

碳青霉烯耐药菌（CRO）所致感染已成为全球公共卫生领域的重大挑战，其复杂性、传播性及治疗难度使其防控工作面临严峻考验。在此背景下，快速识别 KPC、NDM、OXA-23、OXA-48 等碳青霉烯酶成为破局关键。

上海伯杰医疗新推出的碳青霉烯耐药基因检测试剂盒，以 500copies/mL 的高灵敏度，可快速识别 KPC、NDM、OXA-23、OXA-48耐药，通过内源性内标设计有效规避假阴性，精准捕获更低浓度的耐药基因，为早期感染识别奠定基础，显著提升诊断的准确性与可靠性。该技术实现无需培养，直接检测，1小时内可出具报告，充分满足急诊及重症患者紧急用药前的快速诊断需求。让患者在黄金救治期避免盲目用药，并及时触发隔离防控措施，提升救治成功率，减少医疗资源浪费，为公共卫生防控提供数据支撑。